ربما تمكّن العلماء من تحديد طريقة لتنظيم مستويات السكر في الدم والرغبة الشديدة في تناول السكر بشكل طبيعي، على غرار أدوية مثل أوزمبيك ومونجارو.
في الفئران والبشر، وُجد أنّ مفتاح هذه العملية الطبيعية يكمن في ميكروب معوي ومستقلباته.
من خلال زيادة وفرة هذا الميكروب المعوي لدى الفئران المصابة بداء السكري، أظهر باحثون بقيادة فريق من جامعة جيانغنان في الصين، قدرتهم على "تنظيم إفراز ببتيد شبيه بالغلوكاجون-1".
ببتيد شبيه بالغلوكاجون-1 (GLP-1) هو هرمون يُنتجه الجسم بشكل طبيعي، ويساعد على تنظيم مستويات السكر في الدم والشعور بالشبع. يتم تحفيز إطلاق GLP-1 من خلال بعض الأطعمة وميكروبات الأمعاء، وتُحاكي آلية عمله أدوية مثل سيماغلوتايد (المكون الرئيسي في أوزمبيك).
يعاني مرضى السكري من النوع الثاني عادةً من خلل في وظيفة GLP-1، ما يؤدي إلى مشاكل في التحكم في نسبة السكر في الدم، ولهذا السبب يُستخدم دواء أوزمبيك وغيره من مُنشِّطات GLP-1 كعلاجات.
تُحاكي هذه الأدوية العمليات الطبيعية في الجسم، ورغم فاعليتها الكبيرة، يسعى بعض الباحثين إلى إيجاد طريقة لتحفيز الجسم على إنتاج المزيد من GLP-1 ذاتيًا.
كبح الرغبة بتناول السكر
يوضح الباحثون في بحثهم المنشور في يناير: "كشفت مجموعة متزايدة من الأبحاث أنّ رغبتنا الشديدة في تناول مكونات غذائية، تنبع من إشارات تُرسلها الأمعاء، وهي عضو رئيسي في نقل التفضيلات الغذائية".
ومع ذلك، لا يزال من غير الواضح حاليًا أيّ الجينات، والنباتات المعوية، والمستقلبات في البيئة المعوية الدقيقة تشارك في تنظيم تفضيل السكر.
تشير الأبحاث الجديدة إلى أنّ ميكروبات الأمعاء مثل بكتيريا باكتيرويديز فولغاتوس ومستقلباتها، قد تساعد في تشكيل شهية الشخص للسكر.
في التجارب، إذا لم تتمكن الفئران من إنتاج بروتين معوي يُسمى Ffar4، وجد الباحثون أنّ مستعمرات بكتيريا باكتيرويديز فولغاتوس المعوية تقلصت. وهذا بدوره أدى إلى انخفاض في إفراز هرمون يُعرف باسم FGF21، وهو مرتبط بالرغبة الشديدة في تناول السكر.
في دراسات أُجريت على الفئران التي تتناول مُنشِّطات GLP-1، وجد الباحثون أنّ هذه الأدوية تُحفِّز FGF21.
وفي الوقت نفسه، تشير بعض الدراسات إلى أنّ البشر الذين لديهم متغيرات جينية لهرمون FGF21، هم أكثر احتمالًا بنحو 20 في المئة، لأن يكونوا من كبار المستهلكين للأطعمة الحلوة.
